研究は、今のところワームにおいて、生物が老化するにつれて運動機能の低下を防ぐことができる重要な遺伝子を強調しています
高齢化 は、多くの異なる臓器や組織の機能が低下しているすべての生物にとって自然で避けられないプロセスです。 老化の治療法はありません。 科学者たちは老化の過程を探求しており、老化がどのように遅くなるかを目撃することは誰にとっても興味をそそるものです。
動物や人間が年をとるにつれて、徐々にではあるが重大な悪化が見られます モーター 神経筋システムの変化による機能-例：筋力の低下、四肢の筋肉の力など。一般的に中年頃に始まるこの低下は、老化の最も顕著な特徴であり、高齢者が直面する問題のほとんどの原因であり、自立生活に影響を与えます。 。 運動機能の低下を止めたり、遅らせたりすることができることは、 アンチエイジング そして、「運動単位」と呼ばれる神経筋システムの基本的な機能単位、すなわち運動神経と筋線維が出会う点に焦点を合わせます。
米国ミシガン大学生命科学研究所の研究者は、小さな老化したワームの脆弱性を増加させる原因となった運動機能の進行性低下の主な根本的な原因を明らかにしました。 さらに、彼らはこの衰退を遅らせる方法を発見しました。 で公開された彼らの研究では 科学の進歩、彼らは運動機能を改善するための正しい標的となり得る分子を特定しました。 そして、ワームのこの特定の経路は、人間を含む老化した哺乳類でも同様の何かを示している可能性があります。 線虫（C. elegans）と呼ばれる長さXNUMXミリの回虫は、約XNUMX週間しか生存しませんが、他の動物と非常によく似た老化のパターンを示します。 しかし、この限られた寿命により、寿命を短時間で簡単に監視できるため、老化の背後にある科学的プロセスを研究するのに理想的なモデルシステムになります。
老化の重要な要素
ワームが老化すると、徐々に生理学的機能を失い始めます。 彼らが成人期の真ん中に達すると、彼らの運動能力は低下し始めます。 研究者たちは、この減少の正確な理由を調べたいと考えていました。 彼らは、ワームが老化するにつれて細胞の相互作用の変化を理解することに着手し、運動ニューロンが筋肉組織と通信する位置を分析しました。 SLO-1（スローポークカリウムチャネルファミリーメンバー1）と呼ばれる遺伝子（および関連タンパク質）が同定されました。これは、調節因子として作用することにより、これらのコミュニケーションの調節に重要な役割を果たします。 SLO-1は神経筋接合部で作用し、ニューロンの活動を抑制します。これにより、運動ニューロンから筋肉組織への信号が減速され、運動機能が低下します。
研究者は、標準的な遺伝子ツールとパキシリンという名前の薬を使用してSLO-1を操作しました。 これらのシナリオの両方で、回虫に1つの重要な影響が見られました。 第一に、ワームはより良い運動機能を維持し、第二に、それらの寿命は通常の回虫と比較して増加しました。 つまり、寿命が長くなるだけでなく、これらのパラメーターが両方とも強化されたため、健康と体力が向上したようなものでした。 これらの介入の鍵はタイミングでした。 ワームの寿命の非常に早い段階でSLO-1を操作しても影響はなく、非常に若いワームでは、逆の非常に有害な影響がありました。 介入は中年期に行われるときに最もよく機能します。 現在、研究者は回虫の初期発生におけるSLO-XNUMXの役割を理解したいと考えています。 このような遺伝的および薬理学的介入は健康を促進するのに役立つだけでなく、老化の根本的なメカニズムへの洞察を得るのに役立ちます 長寿.
この研究はワームに限定されていますが、SLO-1は多くの動物種で保存されているため、この発見は他のモデル生物の老化の理解にも適用できる可能性があります。 しかし、寿命が長いため、高等生物の老化を研究することは簡単ではありません。 そのため、酵母やショウジョウバエなどのワームや、寿命が最大4年のマウスなどの哺乳類以外のモデル生物でも実験を行う必要があります。 実験は、人間の生体内でそれを行うことは不可能であるため、人間の細胞株で行うことができます。 老化の背後にある分子的および遺伝的メカニズムを解明するには、継続的な実験が必要です。 この研究は、分子標的、潜在的な部位、およびアンチエイジング戦略が適用されるべき正確なタイミングについての膨大な知識を提供しました。 この研究は、運動機能低下の必然性を受け入れていますが、早期の認知および運動機能低下を防ぐことによってそれを克服するように促しています。
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ソース
Li G etal。 2019.老化する運動神経系への遺伝的および薬理学的介入は、C。elegansの運動老化を遅らせ、寿命を延ばします。 科学の進歩. https://doi.org/10.1126/sciadv.aau5041
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