科学者たちは、慢性神経因性疼痛を緩和するための新しい方法をマウスで発見しました
ヒトの神経因性疼痛は、以下に関連する慢性疼痛です。 神経 のようなダメージ 神経障害。 これは慢性型の治療が非常に困難です 痛み which is commonly seen in 神経 trauma, chemotherapy and diabetes. The pain is Delivering Oral Dose of Insulin to Patients of Type 1 Diabetes: Trial Successful in Pigsooting and intense and/or causes a feeling of numbness or loss of sensation. The pain can generally accompany an injury, surgery, illness or infection and can occur constantly or randomly, keep changing intensity and it could gradually become better or worse in some patients.
治療が難しい神経因性疼痛の原因
The human nervous system is composed of a complex collection of 神経 and dedicated cells called neurons which transmit signals from the brain to different parts of the body. 神経 軸索と呼ばれる神経線維の束でできています。 神経因性疼痛 in humans is caused due to partially damaged axons of a 神経. In animals when a peripheral 神経 gets crushed, it gets damaged completely and damaged axons then allow for growth of healthy axons inside the 神経. This doesn’t happen in humans and that is why the chronic neuropathic pain lingers on. Managing chronic pain is very challenging and requires multitude of efforts to make it seem tolerable while maintaining normal body functions. Only very few patients get relief from this pain with use of a single drug as diagnosis of neuropathic pain is never down to only one cause. Pain relievers, topical treatments and physical therapy are advised but in most of thecases they are unable to break the cycle of chronic 痛み.
神経因性疼痛の治療法を見つける
Since it is established that the key reason for neuropathic pain in humans is partially damaged axons inside 神経, it would be imperative to explore this particular aspect. In a new study published in セル, researchers aimed to understand the role of our immune cells in breaking down our damaged (partially or otherwise) 神経. They looked at an immune cell called natural killer or NK which can cut axons from neurons in a petri dish in the laboratory. These NK cells are a part of our body’s innate immunity via which our immune system protects us from viruses and cancer.It was seen that disassociated neurons expressed a protein called RAE1 which then invites NK cells to target the neurons.So, once neurons were grown along with activated NK cells, these cells started breaking down the injured/partially damaged nerves by eating away the axons but, without destroying their cell bodies. So here was a potential possibility to grow new healthy axons in place of damaged ones.
現在の実験は、生きているマウスで、最初にNK細胞の機能を増加させ、その後、マウスの脚の坐骨神経を押しつぶすことによって実施されました。 ほんの短い期間内に、免疫刺激されたマウスは、影響を受けた足の感度の低下を示しました。 しばらくして、科学者たちは、影響を受けたニューロンがタンパク質を作り始め、それがニューロンをNK細胞による攻撃に対して脆弱にすることを記録しました。 NK細胞は神経に来て損傷した軸索を削除することですぐに反応しました。 これらの損傷した軸索が取り除かれると、健康な軸索がその場所で成長し始めました。 そして約XNUMX週間後、マウスは影響を受けた足の感覚を取り戻しました。 NK細胞を増加させるための免疫刺激を受けなかったマウスの対照群も同様の時間間隔で回復しました。 しかし、重要な点は、対照群のマウスの損傷した軸索が除去されなかったため、損傷後ほぼXNUMXか月間、接触による慢性的な痛みが続いたということです。
実験は動物モデルで成功しており、研究者は、神経因性疼痛の発生中に、同様のシナリオが人間でも想定できると確信しています。 人間の部分的に損傷した神経は、脳に信号を送り続け、痛みの最初のショットが耐えられた後もずっと慢性的な痛みと過敏症を引き起こします。 NK細胞機能を同様に調節し、部分的または完全に損傷した軸索をすべて除去し、その後健康な軸索を成長させることができる方法をヒトで設計することができます。 これは、マウスに関する現在の研究からわかるように、神経因性疼痛を効果的に治療することができます。 軸索変性におけるNK細胞の重要な役割を理解することは、ヒトの慢性神経因性疼痛の治療法を設計するために重要になるでしょう。
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ソース
Davies AJ etal。 2019.ナチュラルキラー細胞は、神経損傷後の無傷の感覚求心性神経を変性させます。 セル. https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.12.022
