ゼブラフィッシュに関する最近の in vivo 研究では、研究者らは内因性 Ccn2a-FGFR1-SHH シグナル伝達カスケードを活性化することにより、変性した椎間板における椎間板再生を誘導することに成功しました。これは、Ccn2a が タンパク質 腰痛の治療のための IVD 再生の促進に活用できる可能性があります。
戻る 痛み は一般的な健康上の問題です。 これは、人々が医師の診察を求める最も一般的な理由の XNUMX つです。 この状態は主に、磨耗や加齢によって自然に起こる椎間板（IVD）の変性によるものです。 現在、症状の治療には、理学療法に加えて鎮痛剤や抗炎症剤が使用されています。 重篤な場合には、椎間板置換術または椎間板固定手術が行われる場合があります。 したがって、治療法はありません。 椎間板の恒常性を回復するのに役立つ既知の治療法や処置はありません。 この問題の解決策は、椎間板の変性を抑制する方法、および/または椎間板の再生を誘導する方法を見つけることにあります。
6日に報告されたゼブラフィッシュの生体内研究では、th 2023 年 2 月、研究者らは、セルラー通信ネットワーク因子 2a (CcnXNUMXa)、 タンパク質 椎間板の細胞によって分泌されるFGFR1-SHH（線維芽細胞増殖因子受容体-ソニックヘッジホッグ）経路の調節により細胞増殖と細胞生存を促進することにより、古い変性した椎間板の椎間板再生を誘導します。
どうやら、内因性シグナル伝達カスケードを活性化することにより、変性椎間板の椎間板再生が生体内で誘導されたのはこれが初めてです。
この開発は、椎間板の変性を抑制したり、変性したヒトの椎間板で椎間板の再生を誘導したりするための新しい戦略を設計するための足がかりになる可能性があります。
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参照：
ライリカー AY、 ら 2023. Ccn2a-FGFR1-SHH シグナル伝達は、成体ゼブラフィッシュの椎間板の恒常性と再生に必要です。 発達。 第 150 巻、第 1 号。06 年 2023 月 XNUMX 日発行。DOI: https://doi.org/10.1242/dev.201036
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