科学者たちは、慢性神経因性疼痛を緩和するための新しい方法をマウスで発見しました
ヒトの神経因性疼痛は、以下に関連する慢性疼痛です。 神経 のようなダメージ 神経障害。 これは慢性型の治療が非常に困難です 痛み でよく見られるのは 神経 外傷、化学療法、糖尿病。 1 型糖尿病患者に経口インスリンを投与する際の痛み: 試験的にピグスートに成功し、激しい、および/またはしびれ感や感覚喪失を引き起こします。痛みは一般に、怪我、手術、病気、または感染症に伴うことがあり、常にまたはランダムに発生し、強度が変化し続け、一部の患者では徐々に良くなったり悪くなったりする場合があります。
治療が難しい神経因性疼痛の原因
人間の神経系は複雑な集合体で構成されています。 神経 そして、脳から体のさまざまな部分に信号を送信するニューロンと呼ばれる専用の細胞。 神経 軸索と呼ばれる神経線維の束でできています。 神経因性疼痛 人間の場合、部分的に損傷した軸索が原因で引き起こされます。 神経。動物の場合、末梢神経が 神経 押しつぶされると完全に損傷し、軸索が損傷すると、内側で健康な軸索が成長します。 神経。これは人間では起こらないため、慢性的な神経因性疼痛が長引くのです。慢性的な痛みを管理することは非常に困難であり、正常な身体機能を維持しながら痛みに耐えられるようにするには多くの努力が必要です。神経障害性疼痛の診断は決して 1 つの原因だけで決まることはないため、単一の薬剤を使用してこの痛みを軽減できる患者はごくわずかです。鎮痛剤、局所治療、理学療法が推奨されますが、ほとんどの場合、慢性的な痛みのサイクルを断ち切ることはできません。 痛み.
神経因性疼痛の治療法を見つける
人間の神経因性疼痛の主な理由は、内部の軸索の部分的な損傷であることが確立されているため、 神経、この特定の側面を調査することが不可欠です。で発表された新しい研究では、 セル、研究者らは、私たちの損傷（部分的またはその他）を分解する際の免疫細胞の役割を理解することを目的としていました。 神経。彼らは、研究室のペトリ皿でニューロンから軸索を切断できるナチュラルキラーまたはNKと呼ばれる免疫細胞を調べました。これらの NK 細胞は、私たちの免疫系がウイルスやがんから私たちを守る自然免疫の一部です。解離したニューロンは RAE1 と呼ばれるタンパク質を発現し、それが NK 細胞を誘導してニューロンを標的にすることがわかりました。これらの細胞は、活性化されたNK細胞とともに、細胞体を破壊することなく軸索を食い荒らすことによって、損傷した/部分的に損傷した神経を破壊し始めました。つまり、損傷した軸索の代わりに新しい健康な軸索を成長させる潜在的な可能性がここにありました。
現在の実験は、生きているマウスで、最初にNK細胞の機能を増加させ、その後、マウスの脚の坐骨神経を押しつぶすことによって実施されました。 ほんの短い期間内に、免疫刺激されたマウスは、影響を受けた足の感度の低下を示しました。 しばらくして、科学者たちは、影響を受けたニューロンがタンパク質を作り始め、それがニューロンをNK細胞による攻撃に対して脆弱にすることを記録しました。 NK細胞は神経に来て損傷した軸索を削除することですぐに反応しました。 これらの損傷した軸索が取り除かれると、健康な軸索がその場所で成長し始めました。 そして約XNUMX週間後、マウスは影響を受けた足の感覚を取り戻しました。 NK細胞を増加させるための免疫刺激を受けなかったマウスの対照群も同様の時間間隔で回復しました。 しかし、重要な点は、対照群のマウスの損傷した軸索が除去されなかったため、損傷後ほぼXNUMXか月間、接触による慢性的な痛みが続いたということです。
実験は動物モデルで成功しており、研究者は、神経因性疼痛の発生中に、同様のシナリオが人間でも想定できると確信しています。 人間の部分的に損傷した神経は、脳に信号を送り続け、痛みの最初のショットが耐えられた後もずっと慢性的な痛みと過敏症を引き起こします。 NK細胞機能を同様に調節し、部分的または完全に損傷した軸索をすべて除去し、その後健康な軸索を成長させることができる方法をヒトで設計することができます。 これは、マウスに関する現在の研究からわかるように、神経因性疼痛を効果的に治療することができます。 軸索変性におけるNK細胞の重要な役割を理解することは、ヒトの慢性神経因性疼痛の治療法を設計するために重要になるでしょう。
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ソース
Davies AJ etal。 2019.ナチュラルキラー細胞は、神経損傷後の無傷の感覚求心性神経を変性させます。 セル. https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.12.022
