持久力、または「有酸素」運動は、一般的に心臓血管と見なされます 行使 and is not generally associated with skeletal muscle hypertrophy. Endurance exercise is defined as exerting a low-intensity load on a muscle over a long period of time, such as the effect of jogging on the calf muscles but also encompasses the use of light weights in resistance 行使. However, a recent study, which elucidates the skeletal muscle pathologies in diabetic rats, discovered the hypertrophic effect of endurance exercise (in this case, treadmill running on the gastrocnemius muscle), even on non-diabetic rats. It also details two specific skeletal muscle proteins, Kinesin Family Member 5B (KIF5B) and Growth Associated Protein 43 (GAP-43), their dysfunction in diabetes and how endurance exercise promotes skeletal muscle hypertrophy through these specific protein pathways.
In this study, 52 male rats were divided into 4 groups: controls (healthy, non-diabetic), endurance-trained controls, diabetics, endurance-trained diabetics. K1F5B, GAP-43 and PAX7 (muscle satellite cells which are responsible for muscle regeneration after 行使-induced muscle damage2）存在量、および腓腹筋断面積（CSA）が計算されました。
糖尿病 訓練を受けていないグループは、対照の訓練を受けていないグループと比較して腓腹筋CSAが有意に低く、筋核（筋核）の数のほぼ半分と衛星細胞（PAX7）の存在量のほぼXNUMX分のXNUMXが対照の訓練を受けていないグループでした。 これは、糖尿病患者の骨格筋の主要な病状を意味します。 ただし、糖尿病の訓練を受けたグループは、 筋肉 健康であり、トレーニングを受けていないコントロールとほぼ同じCSA、筋核、PAX7の存在量があり、持久力トレーニングによる筋肉の有意な肥大効果と、糖尿病誘発性の筋肉病変に治療的に対抗する可能性を示唆しています。 訓練を受けた健康な対照は、他のすべてのグループよりも有意に優れた筋肉パラメーターを持ち、CSAが著しく高く、筋核とPAX7が豊富でした。
KIF5Bタンパク質は、筋核数および筋CSAと有意に正の相関がありました。 KIF5Bは糖尿病で中程度に抑制され、持久力トレーニングによりタンパク質が大幅に増加しました。 KIF5Bは、筋肉内の筋核の配置に関与していると考えられています（筋肉には他のほとんどの細胞型とは異なり複数の核があり、成人でも次のような方法で新しい筋核を作成できます。 行使3). Furthermore, the GAP-43 protein was also significantly positively correlated with myonuclei number and muscle CSA. GAP-43 was also moderately suppressed in 糖尿病 and endurance-training significantly increased the protein. GAP-43 is believed to be involved in calcium-handling regulation. Therefore, the upregulation of both proteins locally in the gastrocnemius muscle via endurance-training of the muscle seems to provide hypertrophic effect, potentially through these protein pathways and this research also shed light on potential causes of skeletal muscle dysfunctions such as atrophy observed in diabetes patients.
***
参照：
- Rahmati、M.、Taherabadi、SJ2021.STZ誘発糖尿病ラットの骨格筋線維におけるキネシンおよびGAP-43発現に対する運動トレーニングの効果。 Sci Rep 11、9535。 https://doi.org/10.1038/s41598-021-89106-6
- Sambasivan R、Yao R、 et al 2011. Pax7を発現する衛星細胞は、成人の骨格筋の再生に不可欠です。 発達。 2011年138月; 17（3647）：56-XNUMX。 土井： https://doi.org/10.1242/dev.067587 。 正誤表：開発。 2011年138月; 19（4333）：21828093。 PMID：XNUMX。
- Bruusgaard JC、Johansen IB、 ら 2010.過負荷運動によって獲得された筋核は肥大に先行し、脱トレーニングで失われることはありません。 国立科学アカデミーの議事録2010年107月、34（15111）15116-XNUMX; DOI： https://doi.org/10.1073/pnas.0913935107
***
