ドネペジルはアセチルコリンエステラーゼ阻害剤です1。 アセチルコリンエステラーゼは 神経伝達物質 アセチルコリン2、それによってアセチルコリンシグナル伝達を減少させます。 脳。アセチルコリン (ACh) は新しい記憶のエンコードを強化し、学習を改善します。3。 ドネペジルは軽度認知障害(MCI)の認知能力を改善します アルツハイマー病 (AD)、ADに最も一般的に処方されているアセチルコリンエステラーゼ阻害剤(AChEI)です4。ドネペジルの量に対する影響 脳 領域が調査されており、その有効性を説明するのに役立つ可能性があります4.
健康な対照、未治療のMCI患者、ドネペジル治療を受けたMCI患者を比較した最近の研究では、 脳 認知機能を評価する部位と検査は、治療を受けたMCI群のベースライン時と治療開始から6か月後に決定された4。 ドネペジルは、老人性うつ病とAD評価スケール-認知サブスケールの評価をわずかに下げることによって認知機能のテストのスコアを改善しましたが、臨床認知症の評価を14.1%大幅に下げ、韓国版のミニメンタルステート検査のスコアを8%大幅に上げました。 6ヵ月4.
灰白質 (GM) 量は、被殻、毛玉球、および下前頭回領域におけるドネペジルの治療後に有意に増加しました。 脳 しかし、海馬の体積を調べると、未治療グループと有意な差はありませんでした。4。 ただし、ドネペジルによる治療期間が長くなると、海馬の体積の減少率が低下するようです。4.
ドネペジルのこれらのプラスの効果は、 脳 成長因子の増加によって説明される可能性があります。 脳 の増加など 脳-ドネペジルで治療したラットで見られる神経栄養因子由来(BDNF)4。 BDNFは、ADに寄与すると考えられているベータアミロイド斑の分解を促進しながら、ニューロンの生存、分化、シナプス可塑性を高めます4。 BDNFの効果は、認知促進、神経保護効果を提供します5。 ドネペジルからのBDNFのこの増加は、コリン作動性アゴニストがBDNF発現と神経成長因子(NGF)発現を増加させるため、コリン作動性シグナル伝達が原因である可能性があります。6これは、コリン作動性シグナル伝達の重要性を示しています。 脳 健康。
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参照:
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- トランA、カンダールPB。 生理学、アセチルコリンエステラーゼ。 [2020年10月2021日更新]。 で:StatPearls [インターネット]。 トレジャーアイランド(FL):StatPearls Publishing; XNUMX年XNUMX月-。 から入手可能: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539735/
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- キム、GW、キム、BC、パーク、カンザス ら 軽度認知障害におけるドネペジル治療後の脳形態計測のパイロット研究:皮質/皮質下領域および海馬サブフィールドの体積変化。 Sci Rep 10、10912(2020)。 https://doi.org/10.1038/s41598-020-67873-y
- Miranda、M.、Morici、JF、Zanoni、MB、およびBekinschtein、P。(2019)。 脳由来神経栄養因子:健康な脳と病的な脳の記憶のための重要な分子。 細胞神経科学のフロンティア, 13、363。 https://doi.org/10.3389/fncel.2019.00363
- da Penha Berzaghi M、Cooper J、CastrénE、Zafra F、Sofroniew M、Thoenen H、Lindholm D.脳由来神経栄養因子(BDNF)および神経成長因子(NGF)のコリン作動性調節。 )発達中のラット海馬におけるmRNAレベル。 JNeurosci。 3年3月; 1993(13):9-3818。 土井: https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.13-09-03818.1993。 PMID:8366347; PMCID:PMC6576436。
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