持久力、または「有酸素」運動は、一般的に心臓血管と見なされます 行使 一般に骨格筋肥大とは関連しません。持久力運動は、ふくらはぎの筋肉に対するジョギングの効果など、筋肉に低強度の負荷を長期間かけて与えることとして定義されますが、軽い重量を使って負荷を負荷することも含まれます。 行使。しかし、糖尿病ラットの骨格筋の病態を解明した最近の研究では、非糖尿病ラットでも持久力運動（この場合は腓腹筋で走るトレッドミル）の肥大効果が発見された。また、5 つの特定の骨格筋タンパク質、キネシンファミリーメンバー 5B (KIF43B) と成長関連タンパク質 43 (GAP-XNUMX)、糖尿病におけるそれらの機能不全、および持久力運動がこれらの特定のタンパク質経路を通じてどのように骨格筋肥大を促進するかについても詳しく説明します。
この研究では、52 匹の雄ラットを 4 つのグループに分けました: 対照 (健康、非糖尿病)、持久力を訓練された対照、糖尿病患者、持久力を訓練された糖尿病患者。 K1F5B、GAP-43、および PAX7 (筋衛星細胞は、筋損傷後の筋肉の再生に関与します) 行使-誘発性の筋肉損傷2）存在量、および腓腹筋断面積（CSA）が計算されました。
糖尿病 訓練を受けていないグループは、対照の訓練を受けていないグループと比較して腓腹筋CSAが有意に低く、筋核（筋核）の数のほぼ半分と衛星細胞（PAX7）の存在量のほぼXNUMX分のXNUMXが対照の訓練を受けていないグループでした。 これは、糖尿病患者の骨格筋の主要な病状を意味します。 ただし、糖尿病の訓練を受けたグループは、 筋肉 健康であり、トレーニングを受けていないコントロールとほぼ同じCSA、筋核、PAX7の存在量があり、持久力トレーニングによる筋肉の有意な肥大効果と、糖尿病誘発性の筋肉病変に治療的に対抗する可能性を示唆しています。 訓練を受けた健康な対照は、他のすべてのグループよりも有意に優れた筋肉パラメーターを持ち、CSAが著しく高く、筋核とPAX7が豊富でした。
KIF5Bタンパク質は、筋核数および筋CSAと有意に正の相関がありました。 KIF5Bは糖尿病で中程度に抑制され、持久力トレーニングによりタンパク質が大幅に増加しました。 KIF5Bは、筋肉内の筋核の配置に関与していると考えられています（筋肉には他のほとんどの細胞型とは異なり複数の核があり、成人でも次のような方法で新しい筋核を作成できます。 行使3）。さらに、GAP-43 タンパク質は筋核数および筋肉 CSA とも有意に正の相関関係がありました。 GAP-43 も中程度に抑制されました。 糖尿病 そして持久力トレーニングによりタンパク質が大幅に増加しました。 GAP-43 はカルシウム処理の制御に関与していると考えられています。したがって、筋肉の持久力トレーニングによる腓腹筋における両方のタンパク質の局所的な上方制御は、潜在的にこれらのタンパク質経路を通じて肥大効果をもたらすと考えられ、この研究はまた、糖尿病患者に観察される萎縮などの骨格筋機能障害の潜在的な原因にも光を当てるものである。 。
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参照：
- Rahmati、M.、Taherabadi、SJ2021.STZ誘発糖尿病ラットの骨格筋線維におけるキネシンおよびGAP-43発現に対する運動トレーニングの効果。 Sci Rep 11、9535。 https://doi.org/10.1038/s41598-021-89106-6
- Sambasivan R、Yao R、 et al 2011. Pax7を発現する衛星細胞は、成人の骨格筋の再生に不可欠です。 発達。 2011年138月; 17（3647）：56-XNUMX。 土井： https://doi.org/10.1242/dev.067587 。 正誤表：開発。 2011年138月; 19（4333）：21828093。 PMID：XNUMX。
- Bruusgaard JC、Johansen IB、 ら 2010.過負荷運動によって獲得された筋核は肥大に先行し、脱トレーニングで失われることはありません。 国立科学アカデミーの議事録2010年107月、34（15111）15116-XNUMX; DOI： https://doi.org/10.1073/pnas.0913935107
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